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PROCAÍNA -
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Mecanismo de acción de los AL en campos interferentes y por vía intravenosa
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Aspects actuels de la neuralthérapie Mecanismo de acción de los AL en los tejidos interferentes Traducido por el Dr. Pablo Koval La neutralización de las zonas reactógenas (campos interferentes -CI) se produce a nivel de la transducción, es decir en el sitio donde una señal (eléctrica, mecánica, química) se transforma en otra de naturaleza diferente. Los anestésicos locales (AL) producen una repolarización de la membrana y detienen la secreción de mediadores químicos responsables de la perturbación neural y de la perturbación humoral asociadas a los CI. Es notable que la duración de la acción de la inyección del anestésico en neuralterapia no tiene nada en común con la anestesia local inducida por los derivados cocaínicos. Huneke señaló las propiedades antiinflamatorias de los AL. La escuela austríaca ha demostrado que la inyección de procaína aporta una carga eléctrica positiva al medio interno. Esto tiene por efecto sobre-polarizar las membranas celulares en donde el potencial está disminuido (a nivel de las zonas reactógenas). Esta explicación puede parecer un tanto simplista. Trabajos recientes han demostrado que los derivados de la procaína tienen una acción bio-polimerizadora (Kellner) y son, además, inhibidores de la calmodulina (Brewer G, Bereza U, Mizukami I, Astier J et Brewer L.: Drug action hypotesis: how membrane expansion, calmodulin inhibition, and sickle cell therapy relate. Comunicación realizada el 29/9/1980 en la "Fifth International Conference on Red Cell Metabolism and Function", Ann Arbor, Michigan). La calmodulina es una proteína que funciona como transportadora trans-membrana de calcio provocando pérdida de la turgencia celular y despolarización de la membrana dándole a la célula un aspecto marchito. El calcio es un millón de veces más abundante en el espacio extracelular que en el intracelular y 10 millones de veces más abundante en las cavidades ergastoplásmicas. Cualquiera sea el mecanismo, la infiltración procaínica provoca una repolarización de las membranas celulares, igual al correspondiente a una estimulación de la producción de ATP, entrañando la reactivación de la bomba de sodio y el influjo intracitoplasmático de potasio. De esta forma, se detiene de modo brusco la secreción de los mediadores químicos responsables de la excitación de las terminaciones nerviosas pericelulares. Otros
dos mecanismos explican la acción duradera de los derivados procaínicos:
De este modo se puede entender la acción curativa de los AL en relación a los procesos inflamatorios, siempre que éstos no se encuentren mantenidos por una agresión permanente. La turgencia celular es mantenida por la bomba de sodio que a través de un mecanismo activo dependiente de ATP, produce un equilibrio iónico intracelular diferente del extracelular y una diferencia de potencial de 90mV a nivel de la membrana. Toda agresión aumenta la permeabilidad celular, perturba el metabolismo y provoca una fuga de potasio hacia el espacio extracelular y una caída del potencial de membrana. La inyección de derivados cocaínicos aporta a los tejidos una carga de + 290mV que eleva directamente el potencial de membrana pero, además, disminuye el transporte del ión calcio desde el extracelular hacia el intracelular al bloquear su vector trans-membrana, la calmodulina. Dentro de la célula, el calcio orienta el metabolismo hacia procesos anabolizantes (síntesis) por un mecanismo dependiente de NADPH mostrándose, en esa situación, antagonista del magnesio que es el ión activador más importante de las enzimas catabólicas, siendo el resultado la formación de ATP, molécula energética por excelencia. Se puede pensar que, a través de ese efecto sobre la calmodulina y la concentración intracelular de calcio, los derivados cocaínicos reactivan la síntesis de ATP y, de ese modo, aumentan la actividad de la bomba de sodio, la turgencia celular y la carga de la membrana, todo lo cual conduce a la disminución de su permeabilidad. Como resultado de esa normalización de las membranas celulares, ergastoplásmicas, de Golgi, etc. cesa la secreción de mediadores químicos de la inflamación. Efecto de la procaína intravenosa (neuralterapia humoral) Además del efecto citolítico señalado los AL por vía IV (TN humoral) parecen alcanzar su acción a nivel de las aferencias y centros integradores: el shock humoral produce una "contra perturbación" que se manifiesta clínicamente por una mini-lipotimia útil, dando la impresión de poder provocar ciertas desconexiones de fenómenos mantenidos en forma autónoma o no, concientes, subconcientes o reflejos. Es decir que el AL por vía IV actuaría sobre circuitos mnémicos. De acuerdo con estudios neurofisiológicos ciertas neuronas intercalares pueden interconectarse en serie formando un circuito cerrado. Un estímulo proyectado en esa formación neuronal tiene tendencia a persistir. Ese tipo de formación perpetuaría la circulación de la información en el circuito actuando como memoria. Cuando el tiempo de revolución (recorrido de un circuito) es superior al tiempo refractario durante el cual las neuronas son inexcitables, se establece un círculo vicioso de donde los mensajes perturbadores pueden partir, incluso después que el estímulo inicial ha desaparecido. La excitación puede cerrar el circuito y automantenerlo transformándolo en un circuito vicioso. El efecto del AL por vía IV en ciertas circunstancias adquiere gran rapidez y puede tomar las características del fenómeno instantáneo. Puede ser seguido por una crisis de logorrea, por un acceso de confianza hacia el médico tratante, incluso por la toma de conciencia de acontecimientos anteriores, actuando el shock humoral como una psicoterapia "armada". Estudios americanos han demostrado que la procaína ejerce un efecto farmacológico inhibidor de la monoaminooxidasa y que cantidades, incluso pequeñas, poseen un efecto estimulador sobre los "mecanismos de recompensa".
Notas
del traductor:
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